表3 钩藤散浸膏对D-半乳糖衰老模型小鼠脑中MDA含量的 （x±s，n=12） 字串3
Tab.3 Effects of GTS extract on content of MDA in brain of micedoddery models created by D-galactose 字串4
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3.4 对血清中ACHE活力的影响 见表4。
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表4 钩藤散浸膏对D-半乳糖衰老模型小鼠血清ACHE活力的影响 （x±s，n=10） 字串6
Tab.4 Effects of GTS extract on activity of ACHE in serum of mice doddery models created by D-galactose 字串1
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从表4可知，实验组血清中ACHE极显著高于模型组（P＜0.01），与正常组比较差异无显著性，而模型组则显著低于正常组（P＜0.05）。说明钩藤散浸膏有助于维持ACHE含量，确保神经递质处于正常水平，从而保证神经功能的正常进行。
4 讨论
D-半乳糖造成动物的老化效应早有报道，青年小鼠长期注射D-半乳糖后，由于其代谢产物半乳糖醇不能被进一步代谢而堆积在细胞内，影响渗透压，导致细胞肿胀，代谢紊乱，体内活性氧水平升高，细胞脂质受损，以致产生机体多器官、多系统的功能减退，这些变化均与老龄小鼠相似。D-半乳糖还会引起脑神经元的一系列退行性变化，包括神经元数目减少，脑组织中SOD活性下降，MDA、脂褐素水平上升，表现为记忆下降［2］。因此常用D-半乳糖所致亚急性衰老模型进行抗衰老药物作用机制的研究。
众所周知，乙酰胆碱（ACH）是进行及维持中枢胆碱能神经系统功能的一种重要介质。它传导的信号和认知、学习与记忆有关，其代谢过程和老年性痴呆（AD）紧密相关［3］。它由胆碱乙酰化转移酶（ChAT）催化合成，乙酰胆碱酯酶（ACHE）催化分解。多数研究表明AD患者脑内ChAT 和ACHE活性降低，ACHE含量不足，导致中枢神经系统功能障碍，学习记忆能力下降［4］。显示了AD与胆碱能系统功能紊乱密切相关。ACHE活性的下降反映了乙酰胆碱的代谢转换率减慢。因此测定ACHE含量能反映胆碱能系统的状况，更好地研究钩藤散对衰老模型小鼠的作用机制。 字串8
自由基可引发肿瘤、心血管疾病、神经变性疾病、皮肤衰老等退行性疾病，脂质过氧化的终产物是MDA。SOD是机体内清除自由基的重要抗氧化酶之一，其活力和含量反映了机体清除氧自由基的能力［5］。研究表明，随着年龄的增长，SOD清除氧自由基能力的下降，引起氧自由基及脂质过氧化物（LPO）日益增多，由于生物膜中不饱和脂肪酸被氧化成过氧化物时，可使细胞膜的通透性改变，线粒体、微粒体膜膨胀破裂，造成细胞代谢和功能形态的改变，最后导致机体衰老和老年性疾病的发生［1］。因此，SOD活性的测定被认为是抗衰老药物的重要指标之一。
本实验复制了老年小鼠模型，结果显示： ACHE：模型对照组含量显著低于正常对照组，实验组含量极显著高于模型对照组而和正常对照组相近，说明小鼠老化后ACHE活力有显著下降，而实验组能抵抗这种下降，维持正常水平。训练与学习成绩：实验组均显著好于模型对照组，说明给药后小鼠的记忆有了很大的改善，而模型对照组显著低于正常对照组，说明模型复制是成功的。SOD：实验组活力显著高于模型对照组。MDA含量：实验组显著低于模型对照组，而和正常对照组相近，说明给予钩藤散后，小鼠的抗氧化能力有了很大的改善，清除自由基的能力有了很大的提高。
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1 陈勤. 抗衰老研究实验. 北京: 医学出版社，1996，91-466.
2 罗焕敏，陈子晟.一种新的老年痴呆动物模型.中国老年学杂志，2003，23（3）:181.
3 韩大雄，杨频.老年痴呆的分子病理机制.化学通报，2003，2:96.
4 罗焕敏，陈子晟.一种新的老年痴呆动物模型.中国老年学杂志，2003，23（3）:179-182.
5 王春霖，郭芳，王永利.自由基与衰老.河北医科大学学报，2005，26（4）:308-310.
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